Cinvestav publicará hallazgo de Alzheimer

Los investigadores mexicanos publicarán el próximo año en una revista europea nuevos hallazgos sobre la enfermedad demencial.

29/12/2011 12:55
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¿Sabías que es en el Distrito Federal en donde está ubicado el mayor banco de cerebros en toda América Latina y gracias a ello un grupo de científicos del Cinvestav publicarán en 2012 en la revista europea Acta Neuropathologica, los nuevos hallazgo que han hecho sobre la enfermedad demencial de Alzheimer?

Los científicos encontraron una nueva forma del fenómeno de la fosforilación de la proteína Tau en el cuerpo de la neurona, que cuando los grupos de fosfatos se suman a esa proteína lo que termina por plegar y matar la neurona.

El estudio que analizó a 120 cerebros fue liderado por el mexicano Raúl Mena,  en el departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav, donde se guardan cerebros seccionados en mitades, y  una parte se mantiene en ultracongeladores a 90 grados bajo cero, y las otras sumergidas en paraformaldehído -una solución química- a cuatro grados.

El investigador señaló que es con los más fríos, con los que se pueden hacer estudios de las proteínas del cerebro, y las enzimas que afectan a la proteína Tau, cuyo comportamiento anormal es clave en el desarrollo de la enfermedad.

El resto se somete a estudios de inmunohistoquímica, en los que se analizan las lesiones características que el Alzheimer produce en el cerebro, como las placas neuríticas y el aumento de marañas neurofibrilares.

División de estudios

Según el investigador, una parte de los análisis se ha centrado en el estudio temprano del proceso de fosforilación de la proteína Tau en el cuerpo de la neurona y el nuevo hallazgo es que mientras  la teoría tradicional indica que es un mecanismo tóxico de la neurona causa que la proteína Tau fosforilada (con los fosfatos añadidos) dañe la neurona y cause su muerte, en el artículo nuevo,  los investigadores plantearán una interpretación diferente de ese fenómeno, que en 2050 afectará a 113 millones de personas, según datos de la Fundación Española de Enfermedades Neurológicas (FEEN).

“Estamos sugiriendo que la fosforilación de la proteína Tau es un mecanismo de protección de la neurona para que pueda tener un mayor tiempo de vida”, señaló Luna Muñoz.

Según el científico, la proteína Tau en el Alzheimer se rompe en esa posición del ácido glutámico, lo que desencadena la fosforilación, que conduce a la muerte de las neuronas.

“Hay muy pocos grupos de científicos en el mundo que están investigando ese núcleo mínimo, uno Aberdeen (Inglaterra), otro en Alemania, y otro en Chicago”, apuntó Luna Muñoz.

La propuesta del equipo mexicano puede “cambiar la manera en que se trata de detener la formación de la maraña y la fosforilación con fármacos”, detalló el investigador.

A juicio del experto, es posible que al intentar parar esos procesos “lo que se haga es potenciar más la formación de ese núcleo mínimo”.

“Lo que se debe buscar es ver qué esta truncando a la proteína Tau. No se trata de combatir la fosforilación ni la maraña sino de que no se produzca la partición en el núcleo mínimo”, explicó.

Con el empleo de ratones transgénicos, los científicos mexicanos están abocados ya a la tarea de buscar cuál es la enzima que rompe la proteína Tau en ese fragmento de entre 92 y 95 aminoácidos de longitud.

Nueve expertos del departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, cinco del Instituto de Neurología y Neurocirugía de México, y cinco más del departamento de Biología Celular del mismo Cinvestav participan en el proyecto. (Con información de El Universal)


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