Describen qué pasa en cerebro con Parkinson

Científicos de la Universidad Johns Hopkins, identifican el mecanismo que podría causar la muerte progresiva de las células.

12/09/2013 10:09
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En una investigación realizada en la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Estados Unidos, científicos identificaron el proceso que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas del Mal de Parkinson, la hereditaria y la no heredada.
 
Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neuroregeneración en el Instituto de Ingeniería Celular en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, explica que encontraron que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que se mueran las células.
 
Los resultados, publicados en la revista Nature Neuroscience, señalan que el estudio realizado en ratones, también revoca las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.
 
“Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores”, señala Dawson, cuyo equipo ha trabajado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Parkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula.
 
Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los investigadores han desarrollado ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras proteínas y mirar sólo las consecuencias de un exceso de AIMP2.
 
Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del Parkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes de Parkinson, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero cuando analizaron la eficiencia de la fabricación de proteínas en los ratones afectados, todo parecía normal.
 
Buscando una explicación alternativa, probaron cómo las células con exceso de AIMP2 respondieron a compuestos que bloquean varios caminos hacia la muerte celular, y vieron que AIMP2 estaba activando una vía de autodestrucción llamada parthanatos.
 
Además, también detectaron que AIMP2 se relacionaba parthanatos por la interacción directa con una proteína llamada PARP1, que se pensó que respondía sólo al daño del ADN, no a las señales de otras proteínas. Valina Dawson señala que AIMP2 es en realidad la segunda proteína que activa PARP1, pero la idea de que sólo PARP1 está implicada en la detección y respuesta al daño del ADN sigue firmemente arraigada en su campo. (Con información de abc.es)

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