Hallan proteína que protege cromosomas

Este hallazgo ayudaría a entender el proceso del cáncer y del envejecimiento según indicaron los científicos.

08/02/2013 5:02
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 La revista Nature publicó un estudio realizado por investigadores del Instituto Scripps Eros Lazzerini Denchi, en el que se describe cómo una proteína logra proteger a los cromosomas para evitar que se peguen y esto es un gran avance para comprender el desarrollo del cáncer y el proceso del envejecimiento.

De acuerdo con los científicos, una proteína llamada TRF2 es capaz de proteger a los cromosomas dañados en el ADN: “las células tienden a interpretar el final de sus cromosomas como sitios dañados en el ADN y sin TRF2 se trataría de reparar esas zonas por la fusión de diferentes cromosomas juntos”, explicó el profesor.

“La opinión prevaleciente ha sido que TRF2 tiene un papel pasivo en la clandestinidad de los extremos de los cromosomas en la maquinaria de reparación del ADN, pero nos pareció que también suprime activamente la respuesta de reparación”, añade este experto.

TRF2 es parte de una tapa protectora de proteína localizada en los extremos de los cromosomas, los telómeros y los telómeros se acortan con cada división celular y cuando se vuelven demasiado cortos en organismos de mayor edad, por ejemplo, TRF2 ya no es capaz de localizar dónde termina el cromosoma, por lo que los extremos del cromosoma quedan expuestos y la respuesta de reparación del ADN es responsable de tejer cromosomas no nivelados entre sí.

El experto explicó que esta acción produce cadenas de cromosomas fusionados que son inestables y pueden conducir a la muerte de la célula o, en algunos casos, a un crecimiento descontrolado que conduce al cáncer.

“Encontramos que TRF2 utiliza un mecanismo de dos pasos para proteger los extremos de cromosomas”, concretó Keiji Okamoto, becario postdoctoral en el laboratorio de Lazzerini Denchi, que fue el autor principal del nuevo estudio.

Okamoto probó las funciones específicas de los cuatro dominios funcionales (regiones) que tiene TRF2 reemplazando uno o más dominios funcionales por otros ficticios no funcionales, resultando que dos de ellos tenían funciones distintas en la supresión de la respuesta al daño del ADN.

Okamoto y sus colegas encontraron la contratación de una actividad enzimática asociada con la proteína supresora de tumores BRCA1. Los defectos de BRCA1 llevan a la inestabilidad genómica y un fuerte aumento en el riesgo de cáncer, lo que sugiere que los defectos de la búsqueda de nuevos BRCA1 pueden dar lugar a defectos en la protección de los telómeros también. (Europa Press)


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