Úlceras estomacales comienzan en la infancia

La bacteria que causa las úlceras puede permanecer muchos años en el organismo sin que el paciente presente síntomas.

17/09/2012 10:10
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Una bacteria tan resistente que podría vivir en volcanes, fosas submarinas, desiertos e incluso en los glaciares de los árticos, habita en el estómago de la mitad de la población del mundo y es la causante de la mayoría de casos de gastritis, úlcera gástrica y cáncer  de estómago. Esta bacteria, llamada Helicobacter pylori se adquiere durante la infancia en la mayoría de los casos, explicó a SUMEDICO el ganador del Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005, Robin Warren.

El científico australiano, que en 1979 descubrió que la bacteria Heicobacter pylori estaba directamente relacionada con problemas estomacales crónicos y que es altamente resistente a condiciones adversas de acidez, temperatura y ataques del sistema inmune humano, visitó México para ofrecer conferencias en el Instituto Politécnico Nacional (IPN) y en el Palacio de Minería, dentro de la Semana de la Ciencia y la Innovación 2012, organizada por el Instituto de Ciencia y Tecnología del Distrito Federal (ICyTDF).

Posterior a su conferencia en el IPN, este hombre afable habló de las características de la bacteria y cómo fue que la descubrió, así como de algunos de los nuevos datos descubiertos sobre las enfermedades que provoca.

“Muchas veces, el microorganismo y la infección pueden adquirirse desde la infancia y el adulto conviviría con una gastritis a lo largo de su vida. El problema es si en ese tiempo se complica la infección hasta desarrollar carcinoma gástrico. La bacteria puede permanecer muchos años sin que el paciente presente síntomas, sin embargo, hoy sabemos que el mal aliento es característico de las personas infectadas.

“Cuando se detona la fase más grave de la infección con Helicobacter, ocurre una inflamación en la parte inferior del estómago, ya que se provoca un aumento de la secreción de ácidos que lesionan la membrana protectora de la cara interna del aparato digestivo y cuando el estado de la enfermedad es más avanzado aparecen en la membrana estomacal y la membrana duodenal. Si esta condición de infección persistente no se controla, puede derivar con el tiempo en cáncer de estómago”, explicó el fisiólogo que,  junto con el doctor Barry Marshal, realizó el descubrimiento de los daños provocados por la bacteria híperresistente.

El doctor Warren  se formó como médico en la Universidad de Adelaida, Australia. Desde 1967 se desempeñó como Consultor Principal en Patología en el Hospital Real de Perth en Australia y llegó a ser patólogo consultor emérito en 1998.

Historia de su descubrimiento

El doctor Robin Warren contó que, en realidad, la bacteria Helicobacter pulory  se conocía desde hace más de 100 años, pero nunca se le había relacionado con la gastritis y la úlcera de estómago y de duodeno.

“Mis investigaciones trataban de probar que las úlceras de estómago no eran provocadas por el estrés, los nervios o la alimentación, como se creía, sino que su causa era una bacteria, y en el camino de esta búsqueda científica encontramos que la Helicobacter pylori es responsable de tal padecimiento. Hoy sabemos que esta bacteria puede ingresar al organismo humano desde la infancia (quizá entre los 14 meses y los siete años de edad), pero la infección puede permanecer en estado latente hasta que hay un factor que la activa”, dijo el experto.

Para demostrar su teoría de que la bacteria era la causa de la mayoría de las úlceras gástricas y duodenales, él y su colega, el doctor Barry Marshall, con quien compartió el Premio Nobel, primero realizaron estudios para demostrar que la causante de las úlceras era otra bacteria Campylo bacter,  sin embargo, después de hacer estudios de campo minuciosos y obtener biopsias del tejido de 100 personas para tratar de establecer que la bacteria Campylobacter era la causante de las úlceras gástricas y gastritis, se dieron cuenta de que la  verdadera responsable era la Helicobacter pylori.

Robin Warren explicó que los primeros estudios fueron ciegos, así que repitieron las biopsias y dieron un seguimiento exhaustivo de 12 meses y 7 años a los pacientes y fue así como establecieron los cambios que ocurrían en el epitelio y que se generaban en el moco gástrico. “Así fue como logramos cuantificar el daño que genera Helicobacter pylori”, sostuvo.

El daño epitelial que causa la bacteria se manifiesta con el adelgazamiento de las paredes del tejido epitelial, aparecen unas manchas negras, que no son otra cosa que la acumulación de bacterias, mismas que al adherirse al tejido lo van separando y hacen hendiduras, generando de ese modo las úlceras. Tales hallazgos los observó con microscopio electrónico y al aplicar una tintura de plata identificó claramente los sitios en los que se ubicaban las bacterias.

Finalmente el doctor Warren señaló que una misma persona puede tener reinfecciones y distintas cepas de la bacteria, por lo que el trabajo que realizó y que los hizo merecedores del Premio Nobel 2005 en Fisiología y Medicina, ha permitido generar información específica para la prescripción de tratamientos y es, sin duda, un avance para la medicina. Sin embargo, los hábitos higiénicos en la preparación de alimentos y purificación del agua que se bebe son la prevención más efectiva.

Datos en México

Según un estudio publicado en la revista Salud Pública, de México, por los investitgadores Guillermo Figueroa, Miriam Troncoso, Gustavo Faúndez, Patricia Rivas, Paola Navarrete y Angélica Reyes, en México, la seroprevalencia o presencia de la bacteria Helicobacter pylori estimada es de 20% en niños de un año de edad, con una tasa de incremento en seropositividad de 5% anual durante los primeros 10 años de vida hasta alcanzar 80% en adultos jóvenes entre los 18 y 20 años de edad.

Hasta el momento no se conocen a la perfección que hacen que la bacteria pase de estado latente a estado de virulencia, pero algunas de las posibles causas son la ingesta de alimentos o líquidos que contengan alguna moléculas como ureasa, flagelos, proteínas de choque térmico, lipopolisacárido, adhesinas, citotoxina vacuolizante, isla de patogenicidad y la proteína asociada a la citoxina; este último factor es el más estudiado hasta la fecha.


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