Localizan vía de protección vs. Alzheimer

Se encontró que la proteína prión disminuye la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, relacionados con Alzheimer.

16/10/2013 11:16
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El investigador Marco Prado Universidad de Western, en Ontario, Canadá identificó una vía utilizada por el cerebro para tratar de protegerse de la toxicidad producida por el Alzheimer. Se encontró que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, unos de los principales culpables en Alzheimer se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión.

Las neuronas son protegidas cuando la proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica y así prevenir la interacción de péptidos beta-amiloides.”Observamos que cerebros de personas con Alzheimer, tienen elevados niveles de Sti1. Creemos que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide. Estudiamos en neuronas de ratón para ver si los niveles de Sti1 aumentaban o disminuían”, explica Prado, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología y Anatomía y Biología celular en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología de Western.

Los científicos del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil vieron que al reducir los niveles de Sti1, las neuronas se vuelven más sensibles a los ataques del péptido beta-amiloide. Mientras que cuando aumenta el Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. “Hay que pensar en el Alzheimer como un gran rompecabezas. Cada año los científicos están poniendo nuevas piezas y ahora encontramos que Sti1 es una de las piezas, subrayó Prado.

Según Prado, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos para ayudar al cerebro a resistir a las toxinas y así hallar una manera de frenar o curar el Alzheimer”, finalizó.

Esta conclusión científica fue publicada recientemente en Journal of Neuroscience.

(Con información de: Europa Press)

 

 

 


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